воскресенье, 10 февраля 2013 г.

ишемия миокарда задней ст левого желудочка

В этот период по лабораторным данным наблюдалась гиперазотемия (уровень креатинина плазмы с 19.07 до 22.07 повысился от 475 до 896 мкмоль/л), повышение уровня печеночных ферментов (на 19.07 АлАТ — 2,64 ммоль/ч·л, АсАТ — 2,01 ммоль/ч·л, без снижения к 22.07); лейкоцитоз 16,0 х 109/л, анэозинофилия, нейтрофилез со сдвигом формулы влево 19.07, с положительной динамикой к 22.07 по количеству лейкоцитов и формуле, но с повышенной СОЭ. В клиническом анализе мочи: удельный вес 1010, протеинурия 0,6 г/л, лейкоциты — густо, эритроциты — на все поле зрения. Больной осмотрен урологом: выявлена аденома простаты, не требующая катетеризации мочевого пузыря. Рентгенография органов грудной клетки 20.07: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. Гипертрофия левого желудочка. Значительное расширение аорты с атеросклерозом и выраженным кальцинозом стенок.

На протяжении последующих 3–4 дней тяжесть состояния больного была обусловлена острой почечной недостаточностью (ОПН), осложнившей течение заболевания. Больной жаловался на тошноту, общую слабость. В объективном статусе: небольшой общий цианоз, сухость кожных покровов, расширение яремных вен. Функция внешнего дыхания компенсирована, без признаков легочного застоя. Повышение АД до 160–170/80 мм рт.ст., ЧСС 60–80/мин, увеличение центрального венозного давления до 240–270 мм вод.ст. Печень увеличена — нижний край на 4 см ниже реберной дуги, болезненна при пальпации. Периферических отеков не было. Олигоанурия (с 18.07 по 21.07 объем выделенной за сутки мочи составлял соответственно 0–250–300–1000 мл).

В связи с увеличением собственной ЧСС больного до 50–60/мин и стабилизацией гемодинамики электрическая стимуляция сердца прекращена.

На ЭКГ 18.07.2005 в 09:00 — ритм ЭКС, асинхронная стимуляция желудочков с частотой 60/мин. Отсутствие признаков электрической активности предсердий. Элевация ST в нижних и правых грудных отведениях (рис. 4).

На ЭКГ, снятой в 16:00, сохраняется ритм АВ-соединения с ЧСС 43/мин. Исчезновение блокады ПНПГ меняет графику реполяризации в отведении V1, где исходная косонисходящая депрессия сегмента ST сменяется его значительной элевацией. Регистрация дополнительных отведений с правой стороны грудной клетки выявляет патологическую форму желудочкового комплекса в виде QS с V3R до V6R и значительную, до 3 мм, элевацию сегмента ST во всех правых грудных отведениях (рис. 3).Выявление ИМПЖ потребовало изменения тактики ведения больного: 1) предпринята нагрузка объемом под контролем показателей гемодинамики (АД, центрального венозного давления) в виде внутривенного введения 1100 мл жидкости — 900 мл физиологического раствора хлорида натрия и 200 мл реополиглюкина); 2) параллельно с введением жидкости продолжена инфузия дофамина; 3) начата электрокардиостимуляция (ЭКС) с целью устранения патологической брадикардии. В результате через 2 часа АД повысилось до 100/60 мм рт.ст., к утру — до 130/80 мм рт.ст.

Однако, несмотря на наличие признаков реперфузии, продолжающуюся инфузию дофамина и повторное введение атропина, общее состояние больного оставалось тяжелым, сохранялась клиника кардиогенного шока (артериальная гипотензия с уровнем АД 70–90/40–60 мм рт.ст., признаки периферической гипоперфузии, анурия). На основании клинических данных заподозрен гемодинамически значимый инфаркт миокарда правого желудочка. Для проверки этого предположения зарегистрирована ЭКГ с дополнительными правыми грудными отведениями.

На ЭКГ, снятой в 15:35, видно значительное уменьшение смещения сегмента ST во всех отведениях, начало формирования отрицательного Т в отведениях III и aVF. Патологических зубцов Q нет. Сохраняется брадикардия, замещающий ритм АВ-соединения с ЧСС 42/мин, полная блокада ПНПГ. В отведениях II, III и V6 определяются отдельные зубцы Р, не связанные с комплексами QRS, частота синусовых импульсов составляет 40/мин (рис. 2).

В результате проводимой терапии удалось полностью купировать болевой синдром. Динамика ЭКГ подтверждала эффективность проведенного тромболизиса.

С целью стабилизации гемодинамики внутривенно введен атропин 1 мг, затем преднизолон 60 мг, начата инфузия дофамина и ингаляция увлажненного кислорода. Назначен аспирин в дозе 325 мг, эноксапарин 80 мг подкожно 2 раза в сутки. В 12:20, через 2 часа 20 минут от момента появления ангинозной боли, проведен тромболизис стрептокиназой — 1,5 млн ЕД в виде внутривенной инфузии на протяжении 50 минут.

При поступлении в ОРИТ состояние больного тяжелое. Отмечались заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей. Над легкими везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы. Частота дыхания 16/мин. Тоны сердца глухие, АД 80/60 мм рт.ст., выраженная брадикардия (ЧСС 42/мин). Печень не увеличена. Периферических отеков нет. По лабораторным данным — лейкоцитоз 11,7 х 109/л, анэозинофилия, гипергликемия (глюкоза крови 9,0 ммоль/л), небольшое повышение уровня креатинина (166 мкмоль/л).

На догоспитальном этапе были введены нитроглицерин, но-шпа, анальгетики (анальгин, омнопон), дексаметазон и мезатон, после чего больной доставлен в ОРИТ ГКБ  8 г. Харькова с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Кардиосклероз. ГБ III ст.

На ЭКГ, зарегистрированной бригадой скорой помощи через 50 минут от начала болевого синдрома (рис. 1), видны признаки острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда, субэндокардиальной ишемии верхушечно-боковых отделов левого желудочка; замещающий ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения с ЧСС 46/мин, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).

Больной Г., 66 лет, доставлен в клинику в порядке неотложной помощи 17 июля 2005 г. в 12:10, через 2 часа после появления интенсивной пекущей боли за грудиной. Боль такого характера появилась впервые, без видимой причины, сопровождалась общей слабостью и не уменьшилась после приема 2 таблеток нитроглицерина, что заставило больного обратиться за медицинской помощью. В анамнезе — повышение АД до 160/100 мм рт.ст. в течение 3 лет, стаж курения более 20 лет.

В этом сообщении представлено клиническое наблюдение гемодинамически значимого инфаркта правого желудочка у больного с острым задним инфарктом миокарда. В данном случае своевременное выявление ИМПЖ существенно повлияло на лечебную тактику и внесло определенный вклад в благоприятный исход заболевания.

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) встречается исключительно редко, однако в группе больных с острым задним инфарктом сопутствующее поражение правого желудочка выявляется по данным ЭКГ с частотой 30–50 % [1, 2]. Сочетание заднего инфаркта с ИМПЖ чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и связано с увеличением внутрибольничной летальности и количества осложнений. Приблизительно у 5 % больных с инфарктом правого желудочка развивается кардиогенный шок с высоким риском летального исхода [3]. Ведение больных с гемодинамически значимым ИМПЖ отличается от принятого при изолированном поражении левого желудочка и включает ограничение применения вазодилататоров и диуретиков, нагрузку объемом, инотропную поддержку, контроль ритма и частоты сердечных сокращений [4]. Для выбора оптимальной тактики ведения больного чрезвычайно важно раннее распознавание ИМПЖ.

Рубрики: Семейная медицина, Медицина неотложных состояний

Авторы: Целуйко В.И., Мищук Н.Е., Харьковская медицинская академия последипломного образования

Инфаркт миокарда правого желудочка (клиническое наблюдение)

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Инфаркт миокарда правого желудочка (клиническое наблюдение): версия для печати | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"

Комментариев нет:

Отправить комментарий